基因突变是指细胞中基因的核苷酸顺序或数目的改变，包括点突变或多个碱基的缺失、重复和插入，可导致原癌基因的活化和/或抑癌基因的失活。
EGFR是属于erbB(HER)家族的一种具有酪氨酸激酶活性的跨膜蛋白。EGFR酪氨酸激酶功能区由外显子18~24编码、突变主要集中在l8~21外显子[3-5]。其中19外显子747~750 Leu-Arg-Glu-Ala片断的缺失(约45%~50%)和21外显子L858R点突变 (约40%~45%)[5,6]是常见的类型，主要与酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)治疗敏感性有关者为G719X突变(18外显子)、LREA缺失(19外显子)和L858R及L861Q突变(21外显子)。
切除修复交叉互补基因1(ERCC1)是DNA修复系统中的一个关键基因。ERCC1表达产物与XPF形成的异二聚体具有5′DNA核酸内切酶活性、有损伤识别和切除5′端的双重作用[13]。检测癌组织ERCC1蛋白表达可以预测铂类药物的治疗敏感性。
西班牙肺癌协作组SLCG研究结果显示，厄洛替尼对突变型患者的一线治疗ORR为70.6%、PFS为14 个月，OS达27 个月[25]。该研究还发现厄洛替尼对于突变患者一、二、三线治疗的客观有效率、PFS和OS均无显著差异。Rafael Rosell等在SLCG研究的基础上对携带EGFR敏感突变的晚期NSCLC患者进行了前瞻性EURTAC研究、以比较厄洛替尼单药与一线化疗(吉西他滨+卡铂/顺铂，多西他赛+卡铂/顺铂)的疗效与安全性。
随着分子靶向治疗的临床应用，肺癌的治疗已进入崭新的分子时代。作为21世纪抗癌治疗中的曙光，以分子分型为基础的治疗代表了肿瘤治疗的新发展方向。而根据基因检测进行分子分型、进而合理选择治疗方案实施个体化疗必将成为今后肺癌临床治疗的主流。展望未来，对肺癌分子生物学的深入研究将进一步揭示肿瘤发生相关机制、提供更多更有效的生物治疗靶点，分子分型也将成为肺癌临床试验的个体化治疗设计基础。
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