PTTG是 Pei在垂体瘤细胞中发现并命名的一种新的肿瘤转化基因，在正常垂体细胞中不表达。但大量研究显示，这一新基因在大多数正常成人组织只有弱表达，甚至检测不到，而在肿瘤组织及肿瘤细胞系，如乳腺癌、结肠癌、淋巴瘤中表达明显升高。研究发现，将PTTG cDNA的NIH3T3细胞做无胸腺裸鼠皮下种植，3周内能诱发肿瘤形成。PTTG的过度表达能引起P53依赖性和非P53依赖性的细胞凋亡和细胞非整倍体的形成。

 

　　肿瘤的发生是多基因多步骤下发生的，PTTG与大多数肿瘤发生密切相关，PTTG在肿瘤形成过程中究竟和其它癌基因之间有何联系尚待进一步的研究。多发性骨髓瘤（MM）是一个多因素参与的多阶段恶性转化过程，包括癌基因与抑癌基因在内的多种基因结构及功能的改变，基因的选择性表达决定细胞的生长、发育和分化，与肿瘤的增殖、侵袭、转移等生物学行为相关。但MM发病的分子机制仍不清楚。PTTG作为一种新发现的癌基因，对多发性骨髓瘤发生发展过程中关键差异表达基因的分离和克隆，可以从分子水平进一步阐明多发性骨髓瘤的分子机理，并为疾病的早期诊断和基因靶向治疗提供理论依据。

 

　　为了研究PTTG在MM中的表达情况及它们的关系，我们应用RT-PCR方法对33例MM患者的骨髓单个核细胞PTTG的表达进行了研究，结果显示：  PTTG在MM中表达升高，明显高于对照组，推测 PTTG的过度表达可能与MM的发生有关。在我们的数据中分析中，PTTG在MM的IgG型、IgA型、IgD和轻链型不同M蛋白免疫分型中的表达差异无统计学意义，这一结论尚有待于多中心大样本资料证实。基础研究发现： PTTG的过度表达抑制了姐妹染色单体的分离，破坏细胞分裂，导致染色体不稳定性［6］。

 

　　PTTG诱导肿瘤形成是由于姊妹染色单体不能分离，导致非整倍体的形成，进而导致恶性克隆的形成。通过细胞遗传学及分子生物学技术检测发现，MM中存在多种染色体的异常，因而推测PTTG的过量表达可能参与了MM的发生。但PTTG的表达在MM发病中的具体机制，及其治疗前表达水平与预后的关系，目前尚不清楚，我们将继续进一步深入研究。