肺腺癌和肺鳞癌之间是否存在谱系转化，这是肺癌研究领域一个长期存在悬而未决的重要科学问题。肺腺癌和肺鳞癌是非小细胞肺癌的两个主要的病理亚型，具有不同的基因表达谱及生物学标志物，因此，经典理论认为它们起源于不同的肺部上皮细胞:肺腺癌主要起源于II型肺泡上皮细胞(TypeIIpneumocyte)而肺鳞癌则来自于基底细胞(Basalcell)。
但是，研究发现至少4%的非小细胞肺癌在同一个肿瘤中会同时包含腺癌和鳞癌两种完全不同的病理类型，临床上称之为肺腺鳞癌;有意思的是，肺腺鳞癌中腺癌和鳞癌部分往往具同样的基因突变谱，基于肿瘤的克隆学说，很久以来人们就猜测这两种不同的病理类型之间可能存在着谱系转化，但是由于研究的诸多困难，该猜想一直停留在假说的水平。
进一步的机制研究发现，随着LKB1缺失的肺腺癌的发展，赖氨酰氧化酶的表达会突然下调，从而使得胶原蛋白的层积下降并导致肿瘤胞外基质的重构，进而诱导鳞癌谱系基因DNp63的表达，终引发肺腺癌向肺鳞癌的转分化。更重要的是，这种肺癌不同亚型之间的转变会导致肿瘤发生明显的耐药。考虑到肺腺鳞癌在临床诸多非小细胞肺癌亚型中表现为恶性程度更高、治愈更难、预后更差，该研究结果暗示了肺腺癌向鳞癌病理类型的转变可能是肺癌治疗中产生药物耐受的潜在机制。
该项研究不仅为长期以来关于肺癌不同亚型之间是否存在转变的问题提供了解答，而且为肺癌表型的可塑性研究，尤其是肺腺鳞癌的转分化研究提供了一个重要的研究体系，开辟了一个崭新的研究领域。目前关于肺腺鳞癌的转分化是如何发生的还存在着诸多的困惑。
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