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肝内胆管癌不同起源的细胞研究

来源：多比医网作者：网站小编时间：2015-05-12

核心提示： 　　研究人员在研究胆管癌时发现不同分化状态肝细胞的可塑性并注意到肝细胞癌和胆管癌印记重叠的转录体学。　　一个动物模型实验

　　研究人员在研究胆管癌时发现不同分化状态肝细胞的可塑性并注意到肝细胞癌和胆管癌印记重叠的转录体学。

　　一个动物模型实验发现，在二乙基亚硝胺诱发肝细胞癌的过程中，Notch2 信号通路的持续激活可诱发低分化肝细胞癌并可促进胆管上皮细胞的增生。以上研究表明，即使分化的肝细胞也具有可塑性，不同致癌途径决定不同肿瘤的细胞组织学特性（如肝细胞癌、胆管癌）。

　　一些实验性的研究表明，Hh 信号途径在胆管癌中也起重要作用，抑制该途径可抑制肿瘤的生长。该机制包括抑制转录的激活以及迁移和 miRNA 表达。Hh 信号途径与成纤维细胞聚集的胆管癌微环境之间相互作用也被发现。在 Hh 依赖的体外环境和动物模型中，血小板源性生长因子 BB 促进肿瘤的生长。

　　遗传学的改变在促进细胞生长的同时也可导致 DNA 编码的表观遗传学改变。近一些研究小组发现，编码 IDH1 和 IDH2 蛋白的基因热点突变可导致肝内胆管癌和其他一些胃肠道肿瘤（10-23%）。这些突变通常和 DNA 甲基化有关，DNA 甲基化可导致表观遗传学的改变。

　　这些突变基因的发现非常有意义，因为 IDH1 和 IDH2 蛋白酶活性的产物是 2- 羟戊二酸，可在血清中检测到并可作为生物标记物。重要的是，抑制 IDH 蛋白的功能获得可逆转表观基因甲基化并促进肿瘤细胞的分化。胆管癌或许可用这些抑制剂治疗。

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